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岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科・岐阜大高等研究院トランスレーショナルリサーチセンター(ＣＯＭＩＴ)・岐阜薬科大学薬理学研究室の檜井栄一教授、岐阜薬科大学薬理学研究室の深澤和也助教らの研究グループは、脳内アミノ酸トランスポーターが肥満センサーとして働くことを発見した。
米国ノースウエスタン大学、金沢医科大学、金沢大学、名古屋市立大学、国立障害者リハビリテーションセンター、東京医科歯科大学、米国国立衛生研究所(ＮＩＨ)との共同研究による成果。
肥満は、体脂肪が過剰に蓄積した状態。〝肥満は万病のもと〟と言われるように、糖尿病、高血圧、心疾患、がん、脳卒中などの数多くの疾患の〝もと〟になり、人々の健康寿命だけでなく平均寿命を縮める。
食生活の欧米化、さまざまなストレス、生活習慣の乱れ、あるいは運動不足などにより、肥満人口は年々増加しており、肥満に対する画期的な予防・治療法の確立は、わが国の喫緊の課題といえる。
栄養素の一つであるアミノ酸は、タンパク質合成の材料としての受動的な働きだけではなく、シグナル伝達分子として能動的に働いている。アミノ酸シグナルの開始にはアミノ酸トランスポーターを介したアミノ酸の細胞内流入が欠かせない。
樽井教授らの研究では、神経細胞のアミノ酸トランスポーターＬＡＴ１の不活化が、肥満を誘発することを発見。ＬＡＴ1が脳内アミノ酸バランスを感知し,体重コントロールに重要な役割を担っていることを世界で初めて明らかにした。この研究成果は、アミノ酸トランスポーターを標的とした肥満・メタボリックシンドロームに対する新規治療法の確立に貢献することが期待される。
この研究成果は、米国学術雑誌『ＪＣＩ ｉｎｓｉｇｈｔ』に掲載された。（オンライン版公開日：日本時間３月３日）
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